Το νέο “αντίστροφο εμβόλιο” φαίνεται ότι μπορεί να θεραπεύσει τη σκλήρυνση κατά πλάκας και άλλα αυτοάνοσα νοσήματα

Το “αντίστροφο εμβόλιο” δείχνει σε πρώτη φάση δυνατότητες θεραπείας της σκλήρυνσης κατά πλάκας και άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων. Πρόκειται για έναν νέο τύπο εμβολίου που ανέπτυξαν ερευνητές στη Σχολή Μοριακής Μηχανικής Pritzker του Πανεπιστημίου του Σικάγο που έδειξε σε εργαστηριακό περιβάλλον ότι μπορεί να αναστρέψει πλήρως αυτοάνοσες ασθένειες όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας και ο διαβήτης τύπου 1 — όλα αυτά χωρίς να καταστέλλεται το υπόλοιπο ανοσοποιητικό σύστημα.

Τα συμβατικά εμβόλια εκπαιδεύουν το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει έναν ιό ή ένα βακτήριο ως εχθρό στον οποίο πρέπει να επιτεθεί. Το λεγόμενο “αντίστροφο εμβόλιο”, το οποίο έχει δοκιμαστεί μέχρι στιγμής μόνο σε ποντίκια, κάνει ακριβώς το αντίθετο: αφαιρεί τη μνήμη ενός μορίου από το ανοσοποιητικό σύστημα. Ενώ μια τέτοια διαγραφή της ανοσολογικής μνήμης θα ήταν ανεπιθύμητη για μολυσματικές ασθένειες, μπορεί όμως να σταματήσει αυτοάνοσες αντιδράσεις όπως αυτές που παρατηρούνται στη σκλήρυνση κατά πλάκας, τον διαβήτη τύπου Ι ή τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στους υγιείς ιστούς ενός ατόμου.

Το εμβόλιο χορηγήθηκε σε ποντίκια που έπασχαν από μια κατάσταση παρόμοια με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, μια αυτοάνοση ασθένεια στην οποία καταστρέφονται συστηματικά οι θήκες μυελίνης- τα μονωτικά περιβλήματα γύρω από τα νεύρα στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Η θεραπεία ανέστρεψε τα συμπτώματα της νόσου και αποκατέστησε τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων.

Το αντίστροφο εμβόλιο ουσιαστικά εκπαιδεύει το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει τα νεύρα ως “ασφαλή” και όχι ως ξένους εισβολείς στους οποίους πρέπει να επιτεθεί. Η μέθοδος δεν έχει δοκιμαστεί σε ανθρώπους, αλλά οι ειδικοί δήλωσαν στο Live Science ότι τα αποτελέσματα είναι συναρπαστικά.

Το “αντίστροφο εμβόλιο” εκμεταλλεύεται τον τρόπο με τον οποίο το ήπαρ “μαρκάρει” μόρια από κύτταρα που έχουν διασπαστεί με ενδείξεις “μη επίθεσης”, για να αποτρέψει τις αυτοάνοσες αντιδράσεις σε κύτταρα που πεθαίνουν με φυσικές διαδικασίες. Οι ερευνητές συνδύασαν ένα αντιγόνο – μόριο που δέχεται επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα- με ένα μόριο που μοιάζει με θραύσμα ενός γερασμένου κυττάρου, το οποίο το ήπαρ θα αναγνωρίζει ως “φίλο” και όχι ως “εχθρό”. Η ομάδα έδειξε πώς το εμβόλιο θα μπορούσε να σταματήσει επιτυχώς την αυτοάνοση αντίδραση που σχετίζεται με μια ασθένεια που μοιάζει με τη σκλήρυνση κατά πλάκας.

Η δουλειά των Τ κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος είναι να αναγνωρίζουν ανεπιθύμητα κύτταρα και μόρια – από ιούς και βακτήρια μέχρι καρκίνους – ως “ξένα” και να τους επιτίθενται. Μόλις τα Τ κύτταρα εξαπολύσουν μια αρχική επίθεση εναντίον ενός αντιγόνου, διατηρούν τη μνήμη του εισβολέα για να τον εξαλείψουν ταχύτερα στο μέλλον. Ωστόσο, τα Τ κύτταρα μπορούν να κάνουν λάθος και να αναγνωρίσουν υγιή κύτταρα ως ξένα. Στα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας, για παράδειγμα, τα Τ κύτταρα εξαπολύουν επίθεση κατά της μυελίνης.

“Είναι απίθανο μια ενιαία προσέγγιση να λειτουργήσει σε όλους τους ανθρώπους που πάσχουν από μια συγκεκριμένη ασθένεια, επειδή αυτές οι ασθένειες παρουσιάζουν μεγαλύτερη ποικιλία στον ανθρώπινο πληθυσμό – εν μέρει επειδή οι άνθρωποι είναι γενετικά πολύ διαφορετικοί μεταξύ τους, οπότε ανταποκρίνονται διαφορετικά”, δήλωσε ο Δρ. Ντέιβιντ Φοξ, καθηγητής παθολογίας στο Πανεπιστήμιο του Μίσιγκαν, ο οποίος δεν συμμετείχε στην έρευνα.

Το ζήτημα, βέβαια, είναι ότι για κάθε αυτοάνοσο νόσημα, οι επιστήμονες θα πρέπει να προσδιορίσουν το συγκεκριμένο αυτοαντιγόνο στο οποίο ο οργανισμός είναι προετοιμασμένος να επιτεθεί, κάτι που απαιτεί περαιτέρω έρευνα. Για ορισμένες αυτοάνοσες παθήσεις, όπως η ψωρίαση, δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με το ποιο είναι το αυτοαντιγόνο, εξήγησε ο Φοξ, ενώ στην πολλαπλή σκλήρυνση υπάρχουν πολλά αυτοαντιγόνα που είναι γνωστό ότι στοχοποιούνται από το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού. Αυτό μπορεί να καταστήσει δύσκολη τη μέτρηση του οφέλους της θεραπείας στους ανθρώπους, σημείωσε.

Τα ευρήματα περιγράφονται σε μελέτη που δημοσιεύθηκε στις 7 Σεπτεμβρίου στο περιοδικό “Nature Biomedical Engineering”.